Impact du trauma sonore sur la cochlée

L’impact du traumatisme sonore sur la cochlée par le Pr Puel : voir l’Article

Les cellules ciliées externes doivent se contracter avec la stimulation sonore. Ces contractions produisent deux effets : amplifier les mouvements de la membrane basilaire et affiner ce message en fréquence.

Lorsque des animaux sont exposés à une très forte stimulation (120 dB SPL pendant 15 minutes), deux phénomènes se produisent : une perte aiguë, suivie d’une certaine récupération fonctionnelle associée à des pertes permanentes. Celles-ci sont dues à des pertes au niveau des cellules ciliées et des fibres du nerf auditif. Le neurotransmetteur utilisé par les cellules internes correspond à du glutamate, lequel, libéré en trop forte concentration, devient toxique pour les fibres du nerf auditif. Quinze jours après l’exposition, des cellules ciliées ont disparu et les neurones ganglionnaires sont également impactés.

Une expérience a été menée aux Etats-unis où une bande entre 8 et 16 kilohertz est utilisée pendant deux heures. Une élévation de seuil de l’ordre de 50 dB est observée un jour plus tard (hyperacousie). Les oto-émissions traduisant l’état fonctionnel des cellules ciliées externes témoignent de pertes. Il est donc possible de conclure à une perte auditive due à des dommages des cellules ciliées externes. On a mesuré le nombre de fibres du nerf auditif qui contactaient les cellules ciliées internes. Après le traumatisme, 50% ont disparu. un audiogramme normal n’équivaut donc pas une audition normale. Suite aux dommages du nerf auditif, il se produit une dégénérescence des neurones auditifs au fil du temps, appelée presbyacousie neurale.

Les scientifiques se sont intéressés au seuil en fonction du nombre de perte de fibres. Et jusqu’à 70 % de perte, aucun changement de seuil ne se produit. Les tests audio classiques ne sont donc pas du tout pertinents suite à un traumatisme sonore.

lien : voir page 10

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