Document très exhaustif de 140 pages sur les acouphènes

Document très exhaustif de 140 pages sur les acouphènes :
Je met de suite le passage p52 sur l’hyperacousie.

2.2 L’hyperacousie
C’est le symptô

me le plus souvent associé à l’acouphène et souvent le plus gênant. Il commence à être connu, voire galvaudé au sein du grand public.

2.2.1 Définition
L’hyperacousie est une forme d’hypersensibilité auditive qui se manifeste par une perception anormalement forte, voire parfois douloureuse, déclenchée par des sons perçus par tout un chacun comme faibles ou confortables. Les patients qui en sont atteints réagissent souvent par un retrait social et s’interdisent tout loisir mettant en jeu la fonction auditive (conférences, concerts,
représentations théâtrales, discothèques, pratique ou écoute de musique) et toute activité s’effectuant dans un bruit de fond (restaurant, rue, métro, centre commercial, etc.). Ils se privent ainsi de tout plaisir et créent eux-mêmes les conditions propices au développement d’un véritable handicap.
Ce phénomène peut ou non s’accompagner d’une perturbation du seuil auditif. Il peut ou non être associé à un acouphène. Environ 40% des personnes qui présentent un acouphène montrent à des degrés divers une diminution de la tolérance au bruit (Jastreboff, 1998 ; Pilgramm, 1999) ; compte tenu de la prévalence des acouphènes, l’hyperacousie concernerait donc un peu moins de 2 % de la population générale (Lurquin et al., 2001). Inversement, 86% des personnes présentant une tolérance diminuée souffrent d’acouphènes (Jastreboff et Jastreboff, 2001).

2.2.2 Degré
La diminution de la tolérance au bruit recouvre plusieurs phénomènes (Jastreboff et Jastreboff, 2001).
L’hyperacousie proprement dite se caractérise par une réponse anormalement forte (par rapport à l’individu moyen) du système auditif à des sons dont les caractéristiques physiques (spectre et intensité) sont contrôlées.
Le terme de misophonie est utilisé pour les patients qui redoutent certains sons voire même tous les sons parce qu’ils les trouvent désagréables.
La phonophobie correspond à un type particulier de misophonie dans lequel l’émotion dominante est la peur du bruit ou des sons générant l’intolérance. Les patients qui en sont atteints redoutent que des sons normaux de l’environnement puissent endommager leur oreille ou aggraver leurs
symptômes et passent leur temps à élaborer des stratégies destinées à les éviter.
Mais certains auteurs utilisent le terme de phonophobie d’une manière plus générale (Katzenell et Segal., 2001), pour décrire l’intolérance au bruit qui se manifeste en association avec certaines pathologies (voir plus bas).
Dans la pratique courante, l’intolérance aux bruits observée chez la majorité des patients correspond à une combinaison d’hyperacousie et de misophonie et il sera important, dans chaque cas, de démêler ce qui revient à l’une ou l’autre de ces composantes qui relèvent de mécanismes et de prises en charge distinctes.

2.2.3 Recrutement ou hyperacousie ?
Aucune des trois manifestations d’une diminution de la tolérance au(x) son(s) définies ci-dessus, n’admet de relation systématique avec les seuils auditifs mesurés : les patients qui en sont atteints peuvent ou non présenter une perte auditive associée. En revanche, le recrutement correspond toujours à une augmentation anormale de la sonie liée à la perte auditive. A la différence de
l’hyperacousie, les sons de faible intensité sont, dans ce cas, tolérés normalement. On assiste à un pincement de la gamme dynamique de l’oreille avec ou sans diminution du seuil d’inconfort.
Avec ou sans atteinte du seuil auditif, le sujet hyperacoustique manifeste gène et modification du comportement.

2.2.4 Etiologie et physiopathologie
Les causes de l’hypersensibilité auditive sont variées. Elles ont fait l’objet d’une revue exhaustive récente (Katzenell et Segal, 2001). D’après ces auteurs, les cas d’hyperacousie se répartiraient en quatre groupes : ceux impliquant le système auditif périphérique, ceux qui mettent en jeu le système nerveux, ceux liés à des troubles hormonaux ou infectieux et… ceux de cause inconnue.
Les conditions cliniques pour lesquelles une origine périphérique de l’hyperacousie est probable sont diverses. Une source cochléaire est logiquement envisagée quand acouphène et perte auditive coexistent avec l’hyperacousie. Pour Jastreboff et Jastreboff (2000), l’hyperacousie
proprement dite correspondrait à un dysfonctionnement de l’amplificateur cochléaire objectivable, dans certains cas au moins, par l’exploration des produits de distorsion acoustique.
Bien que de mécanismes différents, une origine cochléaire serait aussi impliquée dans les paralysies faciales, après stapédectomie, dans le syndrome de Ramsay Hunt, mais aussi en présence de fistule périlymphatique, ou dans le stade précoce de la maladie de Menière (Katzenell
et Segal, 2001).
Dans l’hyperacousie centrale les neurones auditifs centraux seraient le siège d’une augmentation de gain (Jastreboff et Hazell, 1993) ; celle-ci permettrait la détection, par le système auditif, de signaux non pertinents appartenant au bruit de fond neuronal, ce qui expliquerait l’association fréquente de l’acouphène avec l’hyperacousie. Si pour Jastreboff (1999) comme pour Hazell et coll, (2002), une réponse auditive anormale est bien à l’origine de l’hyperacousie, c’est une réponse anormale des systèmes limbique et autonome qui serait responsable des phénomènes de misophonie et de phonophobie. Niemeyer (1971) explique la concomitance, observée lors des expositions professionnelles au bruit, entre l’abaissement du seuil d’inconfort et la stabilité constatée du seuil du réflexe stapédien, par une adaptation centrale sans modification de la sensibilité périphérique. De nombreux changements plastiques sont d’ailleurs rapportés après exposition au bruit. Ce sont ces changements plastiques qui surviennent dans les centres après exposition au bruit qui, pour Szcsepaniak et Müller (1996), seraient le support de l’hyperacousie.
Une origine centrale serait aussi impliquée dans la phonophobie associée aux attaques de migraine et aux maux de tête d’origine cervicale, dans l’hyperacousie de la dépression, le syndrome de William, les modifications de la pression du liquide cérébrospinal (Katzenell et Segal, 2001).
Une des hypothèses physiopathologiques avancée consiste en un trouble du métabolisme de la sérotonine (Marriage et Barnes, 1995). En effet, ce neurotransmetteur limiterait les entrées auditives dans le cerveau antérieur et l’on sait qu’un dysfonctionnement sérotoninergique sous-tendrait migraine et dépression. Une autre hypothèse (Katzenell et Segal, 2001) envisage le rôle des opioïdes endogènes présents, avec l’acétylcholine, dans les efférences latérales dont le rôle n’est pas encore bien précisé. Chez l’animal, ces neuropeptides augmentent la sensibilité auditive. A noter que cette action pourrait impliquer non seulement des mécanismes centraux par action sur le tronc cérébral mais aussi des mécanismes cochléaires par action directe sur les neurones primaires (Sahley, Musiek et Nodar, 1996).
L’hyperacousie est aussi observée dans des troubles hormonaux tels que la maladie d’Addison, l’hypopituitarisme et l’hyperthyroidie et dans des maladies infectieuses comme la maladie de Lyme et la syphilis.

Conclusion
Bien que le symptôme d’hyperacousie admette de nombreuses étiologies possibles et puisse être associé à des troubles d’origines variées, la majorité des cas rencontrés en clinique concernent bien évidemment les expositions au bruit, aiguës ou chroniques. Nous avons cependant tenu à évoquer la plupart des causes possibles, afin que la grande diversité des étiologies possibles soit claire dans tous les esprits

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