Le Professeur Charlie liberman a été l’un des principaux défenseurs et participant à nos recherches, dont le travail a contribué à faire avancer le domaine de la science de l’ouïe. Il a noté qu’il était nécessaire de reconnaître l’existence de la douleur hyperacousie comme une condition distincte, où les patients souffrent d’une douleur prolongée, persistante, due à une exposition au bruit. La recherche continue de découvrir les mécanismes biologiques de cette douleur, qui peuvent être dus à des neurones amyéliniques, de type II. Ici, il est interviewé par David Baguley de la British Tinnitus Association.
» les neuroscientifiques auditifs ont longtemps spéculé que les fibres sensorielles reliant les cellules capillaires extérieures au cerveau, c’est-à-dire les neurones de type II Amyéliniques, étaient des fibres de douleur basées sur l’analogie avec le système somato, où les sensations de douleur sont transportées par de petites Des études récentes suggèrent que, en effet, ces neurones ne répondent que lorsqu’il y a des dommages aux cellules capillaires. Si c’est vrai, et si l’hyperactivité de ces neurones de type II est la base de la douleur hyperacousie, il pourrait être possible de concevoir une thérapie de la drogue qui bloque sélectivement la signalisation dans le système de type II sans bloquer la signalisation dans les fibres de type i dont nous avons besoin Pour l’audition. »
Hyperacousie : Compilation de liens vers mes recherches sur l'hyper-sensibilité auditive 