À propos du site

 

Vous trouverez sur ce site une compilation de liens que j’ai recensé vers des recherches pluridisciplinaires concernant l’hyperacousie et la sensibilité auditive.

Il est possible de faire une recherche par mot clé avec le bouton « RECHERCHE » situé à droite.


Les symptômes sont des douleurs auditives et une inflammation pouvant s’étendre sur toute la face. Les causes peuvent être multiples.

 

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Devenu hyperacousique suite à une surexposition sonore en 2009, mes symptômes sont devenus gérables en quelques mois, mais ils se sont aggravés lors d’une deuxième surexposition sonore, 9 ans plus tard.

Le moindre son de plus de 60dB (conversation calme) me provoquait des douleurs et chaque solution proposée était de prendre sur moi. Dans un premier temps d’errance médicale, j’ai décidé de chercher puis récapituler les différentes recherches existantes sur l’hyperacousie afin de mieux comprendre ce qu’il m’arrivait. 

Me sentant démunis face à mes symptômes, j’ai tenté à l’époque un récapitulatif des actions physiologiques qui engendrent l’hyperacousie (voir les sources dans les articles du blog). 

 

Blue-Ear-Marvel-1Malheureusement, il est très rare pour l’entourage de comprendre qu’un simple son faible puisse être douloureux. Du coup les techniques alternatives du bien être comme la pleine conscience, permettent de gérer la douleur, l’incompréhension et les maladresses de l’entourage.

Après avoir vu 6 ORL, j’ai fini par comprendre que leurs rôle est de vérifier qu’il n’y a pas une pathologie considérée comme grave par le corps médical (la douleur n’est pas forcément prise en charge par le corps médical). Dans le cas contraire, beaucoup diront, au mieux, qu’il faut apprendre à vivre avec. Un ORL de l’AFREPA sera plus spécialisé sur la problématique de l’hyperacousie et de meilleur conseil. Les douleurs étant continuelles, un thérapeute et un audioprothésiste spécialisés dans l’hyperacousie seront une aide précieuse car ils prendront plus de temps d’explication et ils pourront apporter des solutions. Solutions telles que la rééducation sonore qui permet de rééquilibrer le gain auditif et des notions de cunseling portées sur l’origine de l’hyperacousie qui sont nécéssaires pour aider le temps de la récupération.

La rééducation sonore peut permettre une récupération, mais il faut compter de nombreux mois, avec des tas de douleurs, d’interrogations, des hauts et des bas, pour récupérer. Au final l’ensemble des techniques de relaxation peuvent devenir des accompagnements utiles le temps de la récupération. Il est indispensable de vérifier que l’accompagnement soit réalisé par des personnes réellement spécialisées dans les problèmes d’audition, qu’elles aient des années d’expérience et qu’elles ne vous demandent pas des sommes au delà d’un soin normal (voir liste AFREPA).

Les conséquence psychologiques de l’hyperacousie ne doivent pas être sous-estimées : Les douleurs auditives vont amener l’hyperacousique à s’isoler du bruit mais aussi des personnes. Dans une errance médicale, le manque de réponse à ses questions vont l’amener à s’inquiéter voir ruminer. Les douleurs répétitives incessantes et inexpliquées vont amener l’hyperacousique à une appréhension de la source de sa douleur et donc l’amener progressivement à s’écarter de toutes sources sonores succéptibles de lui nuire, ce qui peut donner l’impression qu’il a peur du bruit. À la fin, les douleurs auditives peuvent amener progressivement vers une déprime voir une dépression. Du coup l’accompagnement devra aussi se faire via un thérapeute spécialisé dans l’hyperacousie (un thérapeute recevant beaucoup de personnes atteintes d’acouphènes et d’hypersensibilités). Attention aux accompagnements alternatifs qui s’autodéclarent soignants dans les acouphènes car s’ils peuvent éventuellement donner du bien être, ils auront souvent aucune expérience concernant l’hyperacousie ou les acouphènes.

Ni médecin, ni chercheur, ni ORL, ni audiopro…, je suis un simple patient, loin d’être légitime dans le recensement ci-dessous, mais en cliquant sur les liens ou en faisant une recherche par mots clés, vous retrouverez des études avec références concernant l’hyperacousie.

Ce site est en quelque sorte, mon cunseling. J’ai décidé de partager ce recensement car il m’a beaucoup aidé. On peut s’apercevoir que la solution la plus proposée reste la réorganisation corticale, autrement dit, utiliser la plasticité du cerveau pour s’adapter. Mais il reste beaucoup d’autres pistes que les chercheurs suivent en fonction des différentes causes qui provoquent les symptômes d’hyperacousie.

Les solutions ayant fonctionnées dans mon cas correspondent à une hyperacousie faisant suite au traumatisme sonore.

 

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Une des hypothèses de recherche : Dysfonctionnement des muscles protecteurs de l’oreille moyenne (muscle du marteau et muscle du stapes).

Suite à un choc auditif ces muscles subissent une inflammation qui empêche leur rôle de protection.

  • Dysfonctionnement du muscle protecteur du tympan : Le tympan est protégé par le muscle tenseur du marteau. Ce muscle protecteur du tympan rigidifie le tympan pour l’empêcher de trop vibrer, ce qui limite la propagation des ondes sonores en cas de bruit intense.

  • Dysfonctionnement du réflexe stapédien : au delà d’un certain seuil, le muscle stapédien limite la transmission des vibrations, le long de la chaîne d’osselets, en se rigidifiant pour dévier l’onde sonore. L’inflammation du muscle stapédien limite sa fonction de protection.

Le rôle de la chaîne des osselets est de permettre une augmentation d’environ 20dB des sons reçus par l’oreille externe. Les muscles protecteurs empêchent cette augmentation en présence d’un bruit présentant un risque de lésion.  A noter que le réflexe acoustique chez les normaux entendant ne fonctionne que pour les sons au delà de 80dB et ce réflexe finit par s’estomper si le bruit est prolongé dans le temps ; Ce réflexe ne fonctionne pas non plus pour les sons impulsifs comme les détonations. Après un traumatisme sonore, l’inflammation des muscles de l’oreille moyenne s’entretient en fonction de l’environnement sonore, ce qui aurait pour effet d’étendre l’inflammation au nerf auditif. Cela pourrait expliquer le passage par l’hyperacousie sévère que l’on ressent après un choc.

Une fois que l’inflammation s’estompe, l’hyperacousie devient plus modérée en fonction des sons. A noter que des substances chimiques peuvent modifier l’amplitude du réflexe de l’oreille moyenne. Du repos auditif permet de récupérer dans un premier temps puis une réintroduction progressive pourra s’effectuer.

 


 

Deuxième hypothèse : Les CCE

Les cellules ciliées externes sont aussi appelées, l’amplificateur cochléaire. Ces cellules vont augmenter pour chaque fréquence le signal important et limiter les signaux indésirables avant qu’ils n’atteignent le CCI. Un dysfonctionnement des CCE pourrait expliquer les problèmes de discrimination des sons. L’amplification indésirable et l’absence de limitation des sons indésirables pourraient expliquer en partie l’hyperacousie. Un test auditif permet de vérifier la présence des CCE via leurs otoémissions mais ce test ne veux pas dire qu’elles exécutent bien leurs fonctions pour autant.

 


 

Troisième hypothèse : les CCI

Les cellules ciliées internes reçoivent le signal vibratoire qui provoque une stimulation chimique et une dépolarisation. Telles les cordes d’un piano électrique, elles transmettent le signal vers l’ordinateur central qui est pour nous, notre cerveau. Si une touche est cassée, il se peut que les cordes en amont et en aval augmentent leur sensibilité pour compenser la perte d’information. De plus le cerveau peux augmenter son gain afin de compenser la perte du signal. Ce qui entraîne une hyperacousie dans la fréquence lésée ou dans les fréquences voisines.

Les CCE et CCI ne sont pas forcément détruites, elles peuvent être seulement lésées et du repos auditif peut permettre une récupération.

 


 

Hypothèse de la dégradation du nerf auditif :

Dans l’oreille interne, les signaux vont gagner le nerf auditif afin d’aboutir dans l’aire auditive du cortex cérébral. Chez les personnes qui souffrent de problèmes auditifs, le transport de l’information des sons dans le nerf ne se fait plus bien, ce qui aboutit à une mauvaise perception des sons comme pour l’hyperacousie. L’exposition à des sons trop forts amenuise la myéline, la substance qui isole et protège les nerfs. Or, le rétrécissement de cette couche augmente la distance entre chaque partie du neurone, un écart appelé nœud de Ranvier, que doit traverser le signal nerveux afin d’être transmis jusqu’au cerveau. Suite au rétrécissement de la myéline, les signaux auditifs sont ralentis. L’augmentation de la distance entre les fibres nerveuses ralentit la transmission du signal et peut provoquer de l’hyperacousie.

Du repos auditif peut permettre une récupération dans un premier temps avant une réintroduction progressive.

 


 

Hypothése de distortion des harmoniques : La dégradation de certaines CCE et CCI peut créer des distortions des harmoniques ce qui provoque des douleurs. Un peu comme quand quelqu’un chante très très faux ou si un instrument est mal accordé.

La réorganisation cortical ou le port d’un appareil peut permettre de compenser les distorsions.

 


 

Les neurotransmetteurs :

  • Le glutamate, un neurotransmetteur toxique à haute dose : Lorsque des animaux sont exposés à une très forte stimulation (120 dB SPL pendant 15 minutes), deux phénomènes se produisent : une perte aiguë, suivie d’une certaine récupération fonctionnelle associée à des pertes permanentes. Le neurotransmetteur utilisé par les cellules internes correspond à du glutamate, lequel, libéré en trop forte concentration, devient toxique pour les fibres du nerf auditif. Quinze jours après l’exposition, des cellules ciliées ont disparu et les neurones ganglionnaires sont également impactés.

  • Déficit en sérotonine : Une des hypothèses physiopathologiques avancée consiste en un trouble du métabolisme de la sérotonine. En effet, ce neurotransmetteur limiterait les entrées auditives dans le cerveau antérieur et l’on sait qu’un dysfonctionnement sérotoninergique sous-tendrait en plus, migraine et dépression.

  • L’acétylcholine qui augmente la sensibilité auditive. Une autre hypothèse envisage le rôle des opioïdes endogènes présents, avec l’acétylcholine, dans les efférences latérales dont le rôle n’est pas encore bien précisé. Chez l’animal, ces neuropeptides augmentent la sensibilité auditive. A noter que cette action pourrait impliquer non seulement des mécanismes centraux par action sur le tronc cérébral mais aussi des mécanismes cochléaires par action directe sur les neurones primaires.

l’excès ou le déficit des neurotransmetteurs peut être compensé en allant consulter un neurologue.


 

La réorganisation corticale :

Dans l’hyperacousie centrale, les neurones auditifs centraux seraient le siège d’une augmentation de gain ; celle-ci permettrait la détection, par le système auditif, de signaux non pertinents appartenant au bruit de fond neuronal. C’est une réponse auditive anormale qui est à l’origine de l’hyperacousie. De même une réponse normale des systèmes limbique et autonome peut être responsable de phénomènes de misophonie avec migraines et modification de la pression du liquide cérébrospinal. Il est observé une concomitance lors des expositions professionnelles au bruit, entre l’abaissement du seuil d’inconfort et la stabilité constatée du seuil du réflexe stapédien, par une adaptation centrale sans modification de la sensibilité périphérique. De nombreux changements plastiques sont d’ailleurs rapportés après l’exposition au bruit. Ce sont ces changements plastiques qui surviennent dans les centres après exposition au bruit qui seraient le support de l’hyperacousie.

Une rééducation auditive permet de reprogrammer de nouveau les réponses du système auditif aux différentes stimulations.

 


 

Les fibres de la douleur dans la cochlée activées par des lésions tissulaires :

Une partie de ce qui se passe dans l’oreille avec l’hyperacousie sont des réponses inflammatoires. Il existe une population de neurones dans la cochlée qui, de façon presque certaine, ne sont pas là pour répondre à un son, mais répondent aux lésions tissulaires. Il pourrait réellement y avoir des fibres de la douleur dans la cochlée activées par des lésions tissulaires.

Comme pour toutes inflammations, du repos permet de récupérer dans un premier temps puis une réintroduction progressive pourra s’effectuer.

 


Dans le cas de traumatisme sonore :

Un événement est « traumatique » lorsqu’une personne s’est trouvée confrontée à de graves blessures. Cet événement provoque une peur intense et un sentiment d’impuissance. La personne traumatisée cherche à éviter tout ce qui pourrait lui rappeler le trauma, elle est fréquemment aux aguets et présente des symptômes d’hypervigilance.

Le système lymbique et le système auditif étant intimement liés, l’impact émotionnel des problèmes auditifs est exacerbé.  La douleur physique est bien réelle mais pour ne pas en ajouter à cette douleur, dans le cas de graves blessures suite à un traumatisme, il reste important d’oser en parler et s’informer sur le traumatisme pour limiter l’impact émotionnel du traumatisme.

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Suite en cours…