Vous trouverez sur ce blog, une compilation de liens que j’ai recensé vers des recherches pluridisciplinaires concernant l’hyperacousie et la sensibilité auditive.
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Devenu hyperacousique suite à une surexposition sonore en 2009, mes symptômes sont devenus gérables en quelques mois, mais ils se sont aggravés lors d’une deuxième surexposition sonore, 9 ans plus tard.
Le moindre son de plus de 60dB (conversation calme) me provoquait des douleurs et chaque solution proposée était de prendre sur moi.
Mes symptômes sont des douleurs auditives, une myoclonie des muscles du tympan, une inflammation pouvant s’étendre sur toute la face et accompagnée d’une migraine perpétuelle, le tout avec des acouphènes fluctuants et une écoute cotonneuse en fonction des expositions sonores. Les causes ne sont pas encore déterminées mais elles pourraient être multiples comme l’indiquent les théories des chercheurs, des ORL et des audioprothésistes, ayant rédigés les articles que j’ai tenté de réunir ici.
Dans un premier temps d’errance médicale, j’ai décidé de recenser les différentes études existantes sur l’hyperacousie afin de comprendre mes symptômes et ce qu’il m’arrivait. Me sentant démunis face à ces symptômes, j’ai essayé de développer à l’époque ce récapitulatif des actions physiologiques qui auraient pu engendrer mon hyperacousie (voir les sources des études dans les articles du blog).
Après avoir vu 6 ORL (non spécialisés dans les acouphènes) concernant mes douleurs auditives, j’ai fini par accepter que l’hyperacousie ou plutôt les hyperacousies, sont très complexes et nombreuses et qu’elles ne sont pas forcement comprises par les médecins qui vérifient surtout s’il n’y a pas une autre pathologie ORL reconnue comme l’otospongiose, Ménière, le neurinome, ou autre… . La douleur n’est pas forcément simple à prendre en charge par le corps médical et mon hyperacousie n’ai pas vraiment une pathologie reconnue alors il me faut apprendre à vivre avec. A ce jour, il est peu probable de déterminer si j’ai une inflammation des muscles protecteurs de l’audition, une dégradation des cellules ciliées, des dysfonctionnements neuronaux, une perturbation du gain auditif, une mauvaises réorganisation corticale suite aux surexpositions sonores, des déséquilibres des neurotransmetteurs, un choc acoustique ou encore autre chose non étudié pour l’instant.
Les équipes de l’AFREPA ont été beaucoup plus spécialisées sur la problématique de l’hyperacousie et de bien meilleurs conseils pour mon accompagnement pluridisciplinaire. En effet, mes douleurs étant continuelles, un thérapeute et un audioprothésiste spécialisés dans l’hyperacousie ont été une aide précieuse pour prendre beaucoup plus de temps d’explication et ils m’ont accompagné dans la recherches de solutions personnalisées. Solutions telles que la désensibilisation ou la rééducation sonore qui permet de rééquilibrer le gain auditif et des notions de counseling portées sur l’origine de l’hyperacousie, notions essentielles pour m’aider à être très patient, le temps de la récupération.
Une fois que mes plus grosses inflammations ont été résorbées en restant dans le calme, la rééducation m’a permis une réintroduction en milieu sonore. Mais il m’a fallut de nombreux mois, avec des douleurs fluctuantes, des interrogations, des hauts et des bas pour avoir de moins en moins de douleurs dans différentes situations sonores.
Les conséquence psychologiques de l’hyperacousie ne doivent pas être sous-estimées. Mes douleurs auditives incessantes m’ont amenées à m’isoler du bruit mais aussi des personnes. Dans une errance médicale, le manque de réponse à mes questions m’a amené à m’inquiéter et ruminer. Les douleurs répétitives et inexpliquées m’ont fait appréhender les sources des douleurs et donc m’ont amené progressivement à m’écarter de toutes sources sonores susceptibles de me nuire, ce qui a donné donné une fausse impression d’une peur du bruit. Finalement ces douleurs auditives m’ont amené progressivement vers un isolement donc une déprime. Du coup un accompagnement psychologique a été nécessaire pour tenir sur la durée de la désensibilisation et pour communiquer sur mon isolement. Il m’a été indispensable de vérifier que mes accompagnement soit réalisés par des personnes réellement spécialisées dans les problèmes d’audition et qu’elles aient asses d’expérience pour ne pas confondre hyperacousie et sono-phobie comme c’est bien trop souvent le cas.
Les douleurs auditives sur le long terme ont forcément une conséquence émotionnelle importante comme pour tout traumatisme ou toute agression répétée. Mais j’ai dû faire très attention aux personnes mal informées qui ressassent que l’émotion est la cause de l’hyperacousie. Ce sont les douleurs répétées qui ont une conséquence émotionnelle et non l’inverse. Les phrases déplacées du style : « c’est dans votre tête » ont été très culpabilisantes car elles nient complétement les douleurs subies, mais ces phrases peuvent être très lucratives pour ceux qui s’en servent. J’ai dû faire attention aux accompagnements alternatifs à la médecine traditionnelle qui s’auto-déclarent soignants car s’ils peuvent éventuellement donner du bien être, ils auront souvent aucune expérience concernant l’hyperacousie ou les acouphènes (une naturopathe m’ayant dit : « l’hyperacousie, ça c’est trop facile à soigner, c’est juste un problème de catécholamines« ). En souffrance, je me suis retrouvé progressivement entouré de nombreux charlatans aux formations rapides et non reconnues, faisant miroiter une guérison dont je sais aujourd’hui qu’elle est impossible vu qu’une sensibilité résiduelle restera toujours. L’ensemble des techniques de relaxation ont bien sur été des accompagnements utiles le temps de la récupération mais les risques de manipulation quand nous sommes en souffrance sont importants et nombreuses sont les fausses solutions miracle proposées. Je me suis vite aperçu que la plupart des solutions dites de « bien être » qui peuvent m’aider, sont finalement accessible gratuitement.
Je me considère comme un « équilibriste du quotidien sonore », sachant que notre société est capable du calme plat puis d’une exposition à un son de 100db en une seule seconde. Ce qui est très compliqué, c’est de réussir à m’exposer au maximum de mes capacités bien quelles soient fluctuantes, de ne pas me surprotéger quand mon système nerveux est à saturation et de ne pas m’isoler d’une société aux sonorités fluctuantes, tout cela en tentant d’améliorer mes limites d’expositions aux sons. J’insiste sur l’équilibriste pour éviter de culpabiliser à chaque rechute car trop de protection ou pas assez de protection peuvent aboutir selon le contexte au même résultat, l’aggravation des symptômes d’hyperacousie et un retour en arrière dans la désensibilisation.
Ni médecin, ni chercheur, ni ORL, ni audiopro…, je ne suis qu’un simple patient très patient, loin d’être légitime dans le recensement ci-dessous, mais en cliquant sur les liens, vous trouverez des études détaillées avec leurs références concernant l’hyperacousie.
Ce site est en quelque sorte, mon counseling. J’ai décidé de partager ce recensement de liens car il m’a beaucoup aidé à comprendre les causes physiologiques des douleurs. Comprendre les causes des douleurs aide à mieux cerner les situations, mieux dompter les douleurs, mieux les accepter pour vivre avec sans les empirer et finalement réduire énormément l’ensemble des maux et des symptômes secondaires.
Dans mon cas, la solution la plus adéquate reste la réorganisation corticale. Autrement dit, utiliser la plasticité du cerveau pour réadapter le gain auditif et l’accompagner dans un meilleur traitement des signaux auditifs. Il me faut aussi énormément de repos auditif (sans protection) quand j’ai une augmentation des inflammations qui entrainent des douleurs dans toute la face. Mais il reste beaucoup d’autres pistes que les chercheurs suivent en fonction des différentes causes d’hyperacousie. (Quand je parle de surprotection, je veux dire d’éviter de me protéger en dessous du seuil de douleur mesuré lors du test auditif, ceci pour augmenter très progressivement mes exposition et gagner des décibels).
Les solutions ayant fonctionné dans mon cas correspondent à une hyperacousie faisant suite aux surexpositions durant des années mais aussi une hyperacousie préparé par une audition plus fragile que chez d’autres sujets.
LES HYPOTHÈSES recensées
Une des hypothèses de recherche : Le dysfonctionnement des muscles protecteurs de l’oreille moyenne (muscle du marteau et muscle du stapes).
Suite à un choc auditif ces muscles subissent une inflammation qui empêche leur rôle de protection.
- Dysfonctionnement du muscle protecteur du tympan : Le tympan est protégé par le muscle tenseur du marteau. Ce muscle protecteur du tympan rigidifie le tympan pour l’empêcher de trop vibrer, ce qui limite la propagation des ondes sonores en cas de bruit intense.
- Dysfonctionnement du réflexe stapédien : au delà d’un certain seuil, le muscle stapédien limite la transmission des vibrations, le long de la chaîne d’osselets, en se rigidifiant pour dévier l’onde sonore. L’inflammation du muscle stapédien limite sa fonction de protection.
Le rôle de la chaîne des osselets est de permettre une augmentation d’environ 20dB des sons reçus par l’oreille externe. Les muscles protecteurs empêchent cette augmentation en présence d’un bruit présentant un risque de lésion. A noter que le réflexe acoustique chez les normaux entendant ne fonctionne que pour les sons au delà de 80dB et ce réflexe finit par s’estomper si le bruit est prolongé dans le temps ; Ce réflexe ne fonctionne pas non plus pour les sons impulsifs comme les détonations. Après un traumatisme sonore, l’inflammation des muscles de l’oreille moyenne s’entretient en fonction de l’environnement sonore, ce qui aurait pour effet d’étendre l’inflammation au nerf auditif. Cela pourrait expliquer le passage par l’hyperacousie sévère que l’on ressent après un choc.
Une fois que l’inflammation s’estompe, l’hyperacousie devient plus modérée en fonction des sons. A noter que des substances chimiques peuvent modifier l’amplitude du réflexe de l’oreille moyenne.
Hypothèse des CCE
Les cellules ciliées externes sont aussi appelées, l’amplificateur cochléaire. Ces cellules vont augmenter pour chaque fréquence le signal important et limiter les signaux indésirables avant qu’ils n’atteignent le CCI. Un dysfonctionnement des CCE pourrait expliquer les problèmes de discrimination des sons. L’amplification indésirable et l’absence de limitation des sons indésirables pourraient expliquer en partie l’hyperacousie. Un test auditif permet de vérifier la présence des CCE via leurs otoémissions mais ce test ne veux pas dire qu’elles exécutent bien leurs fonctions pour autant.
Hypothèse des CCI
Les cellules ciliées internes reçoivent le signal vibratoire qui provoque une stimulation chimique et une dépolarisation. Telles les cordes d’un piano électrique, elles transmettent le signal vers l’ordinateur central qui est pour nous, notre cerveau. Si une touche est cassée, il se peut que les cordes en amont et en aval augmentent leur sensibilité pour compenser la perte d’information. De plus le cerveau peux augmenter son gain afin de compenser la perte du signal. Ce qui entraîne une hyperacousie dans la fréquence lésée ou dans les fréquences voisines.
Les CCE et CCI ne sont pas forcément détruites, elles peuvent être seulement lésées.
Hypothèse de la dégradation du nerf auditif :
Dans l’oreille interne, les signaux vont gagner le nerf auditif afin d’aboutir dans l’aire auditive du cortex cérébral. Chez les personnes qui souffrent de problèmes auditifs, le transport de l’information des sons dans le nerf ne se fait plus bien, ce qui aboutit à une mauvaise perception des sons comme pour l’hyperacousie. L’exposition à des sons trop forts amenuise la myéline, la substance qui isole et protège les nerfs. Or, le rétrécissement de cette couche augmente la distance entre chaque partie du neurone, un écart appelé nœud de Ranvier, que doit traverser le signal nerveux afin d’être transmis jusqu’au cerveau. Suite au rétrécissement de la myéline, les signaux auditifs sont ralentis. L’augmentation de la distance entre les fibres nerveuses ralentit la transmission du signal et peut provoquer de l’hyperacousie.
Hypothèse de la réorganisation corticale :
Dans l’hyperacousie centrale, les neurones auditifs centraux seraient le siège d’une augmentation de gain ; celle-ci permettrait la détection, par le système auditif, de signaux non pertinents appartenant au bruit de fond neuronal. C’est une réponse auditive anormale qui est à l’origine de l’hyperacousie. De même une réponse normale des systèmes limbique et autonome peut être responsable de phénomènes de misophonie avec migraines et modification de la pression du liquide cérébrospinal. Il est observé une concomitance lors des expositions professionnelles au bruit, entre l’abaissement du seuil d’inconfort et la stabilité constatée du seuil du réflexe stapédien, par une adaptation centrale sans modification de la sensibilité périphérique. De nombreux changements plastiques sont d’ailleurs rapportés après l’exposition au bruit. Ce sont ces changements plastiques qui surviennent dans les centres après exposition au bruit qui seraient le support de l’hyperacousie.
Une rééducation auditive permet de reprogrammer de nouveau les réponses du système auditif aux différentes stimulations.
Hypothèse de distorsion des harmoniques :
La dégradation de certaines CCE et CCI peut créer des distorsions des harmoniques ce qui provoque des douleurs. Un peu comme quand quelqu’un chante très très faux ou si un instrument est mal accordé.
Hypothèse des fibres de la douleur dans la cochlée activées par des lésions tissulaires :
Une partie de ce qui se passe dans l’oreille avec l’hyperacousie sont des réponses inflammatoires. Il existe une population de neurones dans la cochlée qui, de façon presque certaine, ne sont pas là pour répondre à un son, mais répondent aux lésions tissulaires. Il pourrait réellement y avoir des fibres de la douleur dans la cochlée activées par des lésions tissulaires.
Dans le cas de traumatisme sonore :
Un événement est « traumatique » lorsqu’une personne s’est trouvée confrontée à de graves blessures. Cet événement provoque une peur intense et un sentiment d’impuissance. La personne traumatisée cherche à éviter tout ce qui pourrait lui rappeler le trauma, elle est fréquemment aux aguets et présente des symptômes d’hypervigilance.
Le système limbique et le système auditif étant intimement liés, l’impact émotionnel des problèmes auditifs est exacerbé. La douleur physique est bien réelle mais pour ne pas en ajouter à cette douleur, dans le cas de graves blessures suite à un traumatisme, il reste important d’oser en parler et s’informer sur le traumatisme pour limiter l’impact émotionnel du traumatisme.
Hypothèse des neurotransmetteurs :
- Le glutamate, un neurotransmetteur toxique à haute dose : Lorsque des animaux sont exposés à une très forte stimulation (120 dB SPL pendant 15 minutes), deux phénomènes se produisent : une perte aiguë, suivie d’une certaine récupération fonctionnelle associée à des pertes permanentes. Le neurotransmetteur utilisé par les cellules internes correspond à du glutamate, lequel, libéré en trop forte concentration, devient toxique pour les fibres du nerf auditif. Quinze jours après l’exposition, des cellules ciliées ont disparu et les neurones ganglionnaires sont également impactés.
- Déficit en sérotonine : Une des hypothèses physiopathologiques avancée consiste en un trouble du métabolisme de la sérotonine. En effet, ce neurotransmetteur limiterait les entrées auditives dans le cerveau antérieur et l’on sait qu’un dysfonctionnement sérotoninergique sous-tendrait en plus, migraine et dépression.
- L’acétylcholine qui augmente la sensibilité auditive. Une autre hypothèse envisage le rôle des opioïdes endogènes présents, avec l’acétylcholine, dans les efférences latérales dont le rôle n’est pas encore bien précisé. Chez l’animal, ces neuropeptides augmentent la sensibilité auditive. A noter que cette action pourrait impliquer non seulement des mécanismes centraux par action sur le tronc cérébral mais aussi des mécanismes cochléaires par action directe sur les neurones primaires.
Suite en cours car toute ces études ne sont que des hypothèses …
Hyperacousie : Mon habituation aux douleurs auditives 